CZY BADANIE POZIOMU HOMOCYSTEINY I WITAMINY B12 MA SZANSĘ ZOSTAĆ KLUCZEM DO ROZPOZNANIA I LECZENIA CHOROBY ALZHEIMERA? Drukuj

Pełny tekst

Małgorzata Fudala, Waldemar Brola, Wojciech Przybylski, Jan Czernicki

Najczęstszą przyczyną zespołów otępiennych jest choroba Alzheimera (ch.A) oraz naczyniopochodne uszkodzenie mózgu. Te procesy często ze sobą współistnieją i wzajemnie na siebie oddziałują. Zmiany patologiczne w mózgu w ch.A polegają na odkładaniu beta-amyloidu i białka tau. Obumieranie neuronów odbywa się drogą apoptozy lub poprzez uwalnianie kaskady wolnych rodników, działanie tlenku azotu i aminokwasów pobudzających. Wykazano, że podobne procesy biorą udział w aterogennym działaniu hiperhomocysteinemii. Za prawidłowe stężenie homocysteiny, która jest produktem przemiany metioniny, uważa się 5-15 ľmol/l. Poziom homocysteiny jest zależny od płci, wieku, stanów fizjologicznych (ciąża, menopauza). Może wzrastać w wyniku niewydolności nerek, hipotyreozy, nowotworów, cukrzycy, przyjmowanych leków, nieprawidłowego trybu życia.

Liczne badania wykazały, że podwyższony poziom homocysteiny jest niezależnym od płci, wieku i predyspozycji genetycznych czynnikiem ryzyka ch.A. Brak jest jednak danych, że obniżanie poziomu homocysteiny zmniejsza ryzyko otępienia. Oznaczanie poziomu homocysteiny i witaminy B12 oraz kwasu foliowego pozwala wyodrębnić grupy ryzyka zaburzeń otępiennych. Potrzebne są dalsze prace oceniające wpływ suplementacji witamin na progresję zaburzeń funkcji poznawczych.
Słowa kluczowe: homocysteina, cyjanokobalamina, kwas foliowy, czynniki ryzyka, choroba Alzheimera.

 

The most frequent cause of dementia syndromes is Alzheimer disease (A.D.) and vascular brain damage. These processes often coexist and influence each other. Pathological changes in the brain consist in accumulation of two proteins: beta-amyloid and tau protein. Neurons are usually atrophied as a consequence of apoptosis or a release of free radicals cascade, activity of nitrogen monoxide and inciting amino acids. It was proved that similar processes take part in aterogenic effect of homocysteine. The adequate concentration of homocysteine, which is a product of methionine transformation, is thought to be 5-15 ľmol/l. The level of homocysteine depends on sex, age, physiological conditions (pregnancy, menopause). It may increase due to kidneys failure, hypotyreozis, tumors, diabetes mellitus, taking medicines, inappropriate lifestyle. Research in levels of homocysteine, cyanocobalamine and folic acid in dementia syndromes made it possible to determine increased level of homocysteine as independent of sex, age and A.d. genetic risk factors. However, there is no evidence that decreasing homocysteine level reduces the risk of dementia. Research in homocysteine and vitamins levels helps to separate dementia syndromes risk groups. Further research is needed to assess the influence of vitamin complementation on the progression of perception failures.
Keys words: homocysteine, cyanocobalamine, folic acid, risk factors, Alzheimer disease.